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凯发娱乐化学生物学系“药物创新论坛”举行第十二次交流会

20201212日下午,凯发娱乐化学生物学系药物创新论坛第十二次交流会在线上举行,三位博士后和两位研究生进行了报告,凯发K8二十余位师生参与本场交流会,由夏青教授主持本次会议🧙🏻‍♂️。

王晶教授课题组的陈林博士后首先介绍了自己在硕士☀️、博士以及博士后阶段的研究经历,并分享了科研心得体会。在快速增殖的肿瘤细胞中,细胞核中的铜离子浓度增加,表明了铜离子与肿瘤的发生发展密切相关🕦。陈林博士通过抗坏血酸过氧化物标记(APEX2)技术发现铜依赖的转录因子Atox1与细胞核的CRIP2蛋白互作;CRIP2能够结合铜并促进自身泛素化降解;低表达Atox1CRIP2通过激活ROS-AMPK通路促进自噬🫅🏽。最后,陈林博士认为我们在面对实验瓶颈的时候💔,应该多阅读文献,多与有经验的人交流📅;我们在进行实验的时候,应该边做边写🦹🏻‍♀️,做完就可以完成初稿。陈林博士的讲述内容丰富,娓娓道来,给与会的师弟师妹们做了很好的表率。

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接着,叶新山教授课题组的李格非博士后介绍了水解酶促糖基化反应的发现与应用🕘。糖合成具有糖分子的结构复杂,非模板控制,缺乏有效的分析技术等难点,极大地阻碍了糖化学生物学的发展。幸运的是,自然界中种类繁多的糖苷水解酶催化一步可逆反应👨🏽‍⚖️,即水解反应和转糖基反应。通过基因工程改变糖苷水解酶活性中心的氨基酸种类得到一种糖合成酶,降低水解活性💄,能够有效提高糖基化反应的产率。新型工程化酶的出现使得巨大功能性寡糖的直接活化成为可能,科学家们首次人工合成出了均一的、人源化的免疫球蛋白G抗体🤳🏽。叶老师组的另一位博士后默娟博士分享了自己在博士阶段的研究工作。发作性运动源性手足舞蹈徐动症(PKC)是一种较为罕见的神经系统运动障碍性疾病,其致病基因为PRRT2。默娟博士发现PRRT2突变后促进突触间隙的氨基酸类神经递质水平增加,突触膜谷氨酸受体水平升高,γ-氨基丁酸受体水平降低,使得神经元兴奋性和抑制性系统平衡紊乱,兴奋性相对增高,从而引发PKC🟪。

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夏青课题组的牛振岚博士生深入浅出地展示了抑制性tRNA (stRNA)在治疗提前终止密码子疾病(PTC)的研究工作😛。stRNA能够通读提前终止密码子🥟,几乎不通读正常终止密码子,是治疗PTC疾病的理想药物。夏老师组的硕士生陈红民介绍了流感病毒重组机制的工作,可视化的手段非常直观地呈现了病毒重组的过程。

虽然本次药物创新论坛在线上举行,但是报告的同学们都积极准备🏋🏼,展示自我风采,线上气氛活跃🪛。希望化学生物学专业的同学们再接再厉,以更加精彩的讲述呈现科研之美。

 

化学生物学系 夏青课题组 供稿

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